АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ

Аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПГС)

Эндокринология – CureMed.ru

Диагностика

На практике представляют трудности для диагностики эндокринных заболеваний с симптомами нарушения функций нескольких желез внутренней секреции. Клинические особенности такого рода проявляются при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.

Классической триаде болезни - аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПГС) могут сопутствовать патология других органов и систем: синдром малабсорбции, недостаточность половых желез, реже хронический активный гепатит, заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия и у некоторых больных сахарный диабет типа СД 1.

Наследуемость заболевания часто связана с переходом от поколения к поколению.

Если в семье имеются случаи заболевания аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПГС), можно рассчитать их риск у родственников больных, поэтому необходимо тщательное обследование за родственниками больных, позволяет диагностировать составляющие данного синдрома заболевания на начальных стадиях, своевременно проводить их коррекцию.

При обнаружении у больного одно из заболеваний - компонентов АПГС, следует заподозрить наличие других скрытых заболеваний. Выявляя генетические компоненты АПГС, можно обнаруживать эти заболевания на доклинической стадии и проводить их профилактику. Это значительно улучшит прогноз этой патологии.

Поэтому в семьях с больными аутоиммунным полигландулярным синдромом II типа проводится обследование среди ее всех членов семьи в возрасте от 20 до 60 лет, каждые 3-5 лет, на предмет выявления признаков заболевания - аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Для диагностики заболевания больного с поражением одного эндокринного органа следует определять содержание секреции Т4 и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, уровень глюкозы натощак, обращать внимание на наличие признаков пернициозной анемии, гонадальной недостаточности и другие эндокринные симптомы. У больных определяют глюкозу натощак, антитела к цитоплазме островковых клеток.

У больных с симптомами нарушения функции 1 - 2 желез внутренней секреции в крови могут обнаруживаться органоспецифические антитела, в том числе и к антигенам тех органов, которые вовлечены в патологический процесс, но клинические проявления еще не выражены. В крови этих больных обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

Аутоиммунные эндокринопатии развиваются не одновременно, поэтому следует помнить о возможности полиэндокринного синдрома при аутоиммунном поражении одной эндокринной железы и проводить целенаправленные исследования для раннего выявления поражения других эндокринных желез. Кроме того, назначение заместительной терапии гипотиреоза может привести к проявлению или ухудшению течения существующей надпочечниковой недостаточности или развитию аддисонического криза.

Особенности течения сочетанных аутоиммунных заболеваний эндокринных органов необходимо отличать синдром Шмидта от болезни Аддисона с вторичным снижением функции щитовидной железы, так как в ряде случаев болезни Аддисона туберкулезной этиологии в щитовидной железе развивается лимфоматозный тиреоидит, при зобе Хасимото надпочечники поражаются аутоиммунным процессом довольно редко.

Необходимо принимать во внимание, что снижение потребности в инсулине у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом может быть первым проявлением наличия у них надпочечниковой недостаточности еще до проявления электролитных нарушений и появления пигментации.

Данные о возможности многочисленных разносторонних аутоиммунных поражений эндокринных и других органов, причем сочетание и последовательность появления этих поражений не имеют у больных четкой очерченности АПГС I или II типов.

Наблюдения на практике свидетельствуют о необходимости полного эндокринологического обследования всех больных при обнаружении признаков любого эндокринного заболевания с последующим наблюдением и направленным динамическим поиском признаков возможной аутоиммунной полигландулярной недостаточности.

ТАЛОН на бесплатную КОНСУЛЬТАЦИЮ - ЦБ №6 ОАО РЖД

Стоматология в Москве