ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН

Клинические проявления нарушений фосфорно-кальциевого обмена

Эндокринология – CureMed.ru

Минеральная фаза упорядоченного процесса образования кости состоит из кальция и фосфора.

В организме взрослого человека содержится в среднем около 1-2 кг кальция, из которого более 98% приходится на кости скелета. Кальций минеральной фазы на поверхности кристаллов находится в равновесии с ионами внеклеточной жидкости, но лишь небольшая часть общего кальция (примерно 0,5%) подвергается обмену. Процессы резорбции и формирования кости тесно связаны, ежесуточно кости скелета поглощают и выделяют примерно 0,5 мг кальция. Прием кальция обеспечивается главным образом с молочными продуктами.

У детей в периоды быстрого роста, у женщин при беременности и лактации всасывание кальция увеличивается, а с возрастом уменьшается вдвое. При низком содержании кальция в пище (менее 500 мг в сутки) для поддержания положительного кальциевого баланса требуется всасывание более 30 – 40% кальция. Только в этом случае поглощение в кишечнике будет достаточным, чтобы компенсировать потери через секрецию желудочно-кишечным трактом и экскрецию почками.

Снижение концентрации свободных ионов кальция приводит к повышению нейромышечной возбудимости и появлению синдрома тетании. При полном проявлении этот синдром характеризуется возбудимостью, спазмом кистей и стоп, судорогами, бронхоспазмом, ларингоспазмом и изменениями в электрокардиограмме.

У детей тетания может проявляться раздражительностью и сонливостью. Уровень ионов кальция, определяющий возникновение отдельных признаков тетании, у разных людей неодинаков. На проявление тетании влияет и концентрация других компонентов внеклеточной жидкости. Например, гипомагниемия и алкалоз снижают порог тетании, тогда как гипокалиемия и ацидоз повышают его. Увеличение уровня общего кальция в сыворотке крови сопровождается повышением и количества ионов кальция, что может проявляться анорексией, тошнотой, рвотой, запорами, гипотонией, депрессией, сонливостью, а, иногда, и комой.

Длительная гиперкальциемия, особенно при нормальном или повышенном уровне фосфата в сыворотке, может приводить к отложению твердой фазы кальция и фосфата в необычных для него местах, таких как стенки кровеносных сосудов, соединительная ткань вокруг суставов, слизистая оболочка желудка, роговица глаз и паренхима почек.

Гиперкальциемия и сама по себе, помимо патологических кальций-фосфатных отложений в просвете почечных канальцев и интерстициальной ткани, способна нарушать функцию почек.

Основными системами, которые страдают при гиперкальциемии являются сердечно-сосудистая (повышение артериального давления), мочевыводящие пути с последующим развитием пиелонефрита и желудочно- кишечный тракт вплоть до развития язвенной болезни.

Показанием к диетотерапии этих состояний является повышение содержания кальция в крови. Диетотерапия сводится не только к исключению из пищевого рациона продуктов, богатых кальцием (молоко, творог, и др.), но и к повышенному назначению изделий из овсяной муки и крупы, жиров, ограничению соли.

Хороший эффект отмечается при проведении ощелачивающей терапии, уменьшающей pH содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, при повышенном содержании в диете солей магния, щавелевой кислоты, фосфатов. Абсорбция кальция в кишечнике уменьшается при назначении желчегонных средств.

Важнейшим компонентом кости и других тканей является фосфор. Общий уровень фосфора выше у детей и обнаруживает тенденцию к росту у женщин после менопаузы. Суточные колебания концентрации фосфора наблюдаются даже при 24 – часовом голодании, отчасти они опосредуются активностью коры надпочечников.

При незначительном потреблении фосфора (менее 2 мг/кг тела в сутки) всасывается 80-90% поступившего его количества. Даже при более высоком потреблении фосфора ( больше 10 мг/кг массы тела в сутки ) с молочными продуктами, кашами, яйцами и мясом всасывается около 70% его. Поэтому гипофосфатемии вследствие недостаточного всасывания фосфора в кишечнике почти не наблюдается.

При хронической гипофосфатемии отмечается тяжелая застойная кардиомиопатия. Восполнение дефицита фосфора приводит к быстрому исчезновению патологических сдвигов.

Боли в костях и утиную походку объясняют остеомаляцией, которая развивается в результате снижения содержания фосфата.

Мышечная слабость – это следствие либо прямого влияния гипофосфатемии на нервы и мышцы, либо – эффект гиперпаратиреоза (первичного или вторичного), который играет роль в этиологии гипофосфатемии. Недостаточность всасывания фосфора в кишечнике редко приводит к отрицательному фосфорному балансу, и поддержание нормального баланса фосфора от эффективности экскреции или задержки его почками. Врожденные или приобретенные дефекты почечных канальцев могут обуславливать гипофосфатемию вследствие недостаточной задержки фосфора в организме.

При тяжелой почечной недостаточности из-за нарушения почечного клиренса фосфора развивается гиперфосфатемия. Патогенез определяется сложностью взаимодействия между активностью витамина D, деятельностью околощитовидных желез, а также функциональным состоянием канальцевой системы почек.

Показанием к проведению диетотерапии является повышенная экскреция фосфатов с мочой. Диетические лечебные мероприятия включают в себя не столько ограничение пищевых продуктов, богатых фосфатами, сколько назначение пищи, тормозящей секрецию желудка, с преобладанием кислых валентностей, ограничением кальция. Питание должно быть преимущественно белковым за счет повышения количеств мяса и рыбы с ограничением овощей, фруктов, ягод, яиц, молока, мучных изделий, грибов, орехов, какао. Разрешаются мясо и растительные жиры.

Следует иметь в виду, что изолированные нарушения обмена фосфора не встречаются, они всегда сопряжены с гомеостазом кальция, белков и других веществ организма, в которых этот элемент определяет функции. Терапия в подобных случаях становится более комплексной.

ТАЛОН на бесплатную КОНСУЛЬТАЦИЮ - ЦБ №6 ОАО РЖД

Стоматология в Москве