ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ИЗСД - сахарный диабет I типа

Эндокринология – CureMed.ru

Инсулинозависимый сахарный диабет имеет выраженную клиническую симптоматику, лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям.

Инсулинoзависимый сахарный диабет возникает в возрасте до 40 лет. Болезнь протекает остро, жажда, чрезмерное мочеотделение, повышенный аппетит проявляется в течение нескольких дней, резко снижается масса тела. У некоторых больных наблюдается кетоацидоз, возникающий после хирургической операции. Уровень инсулина в плазме низок или вообще не определяется, уровень глюкагона повышен, но под действием инсулина снижается.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных сахарным диабетом часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия.

Ко времени проявления инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД, тип I) большинство β-клеток поджелудочной железы уже разрушено.

Схему патогенеза сахарного диабета I типа можно представить следующими этапами последовательности развития:

Генетическая предрасположенность – должна прослеживаться генетическая предрасположенность к заболеванию;
Факторы внешней среды – служат причиной у генетически предрасположенных людей к заболеванию, фактором часто могут быть вирусные инфекции.
В развитии заболевания является воспалительная реакция в поджелудочной железе, называемая «инсулитом»: островки инфильтрируются активированными Т-лимфоцитами.
Этап заключается в альтерации или трансформации поверхности β-клеток, что они перестали восприниматься как «свое» и приобретают для иммунной системы свойства чужеродного, или «не своего». Активация иммунной системы.
Этап сводится к развитию иммунной реакции. Островки воспринимаются теперь как «не свое», появляются цитотоксические антитела, которые действуют вместе с клеточно-опосредованными иммунными механизмами. Окончательный результат – разрушение β-клеток и появление клиники диабета.

Вероятность возникновения диабета I типа у детей, когда это заболевание регистрируется у другого члена семьи первой степени родства, составляет всего 5 -10%. Наличие инсулиннезависимого сахарного диабета у родителей увеличивает возможность появления инсулинозависимого сахарного диабета у потомства. Отражает ли одновременное присутствие ИЗСД и ИНЗСД в одной и той семье один генетический дефект или в одной и той же семье случайно сочетаются два генетических дефекта, каждый из них влияет на экспрессию другого.

Провоцирующим фактором окружающей среды в большинстве случаев служит вирус, способный инфицировать β-клетку. Вирусные инфекции могут вызвать диабет двумя путями: в результате непосредственного воспалительного разрушения островков или индукции иммунной реакции.

Иммунные эндокринопатии ассоциируются с лимфоцитарной инфильтрацией пораженной ткани. Однако, инсулит мог быть вторичным феноменом, не имеющим причинной связи с патогенетической последовательностью.

ИЗСД часто сочетаются с другими формами аутоиммунной эндокринопатии, такими как аддисонова болезнь, тиреоидит Хашимито, гипертиреоз, пернициозная анемия, витилиго, злокачественная миопатия. Все эти заболевания имеют тенденцию появляться в определенных семьях. У многих больных инсулинозависимым сахарным диабетом в течение первого года после установления диагноза выявляются антитела к клеткам островков Лангерганса, примерно через год исчезают. По мере исчезновения способности секретировать и эндогенный инсулин исчезают и антитела к островковым клеткам. С гибелью β-клеток исчезает стимул к иммунной реакции.

При медленном течении болезни самым ранним признаком патологии служит появление антител к островковым клеткам в период, когда уровень сахара в крови еще не превышает нормы. Затем наступает фаза, когда единственным метаболическим сдвигом является снижение толерантности к глюкозе, уровень сахара в крови натощак еще остается нормальным. На третьей стадии развивается гипергликемия натощак, но кетоза не наблюдается. С клинической точки зрения – это инсулиннезависимый сахарный диабет. Со временем в условиях стресса могут возникать зависимость от инсулина и кетоацидоз. У многих больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом без ожирения на самом деле может быть медленная аутоиммунная форма заболевания. Антитела нарушают секрецию еще до того, как β-клетка будет физически повреждена. К моменту, когда диабет становится явным, большинство инсулинпродуцирующих клеток уже разрушено.

При диабете I типа масса поджелудочной железы при вскрытии составляла в среднем 40 г (с 82 г), масса эндокринных клеток у лиц с ИЗСД снижалась с 1395 до 413 г, а масса β-клеток оказалось вообще неопределимой, при норме = 850 г.

При появлении симптомов необходима терапия инсулином.

Необходимо оценить суточную потребность в количестве калорий, исходя из идеальной массы тела, на основании этого рассчитывают необходимые количества углеводов, жиров и белков. Составляют диету с учетом системы эквивалентов по пищевым продуктам и питанию для взрослых лиц, несколько уменьшая количество калорий от расчетного количества. Значение диеты при лечении больных зависит от типа заболевания. Диету для больных диабетом устанавливается надолго, поэтому необходимо учитывать все ее стороны.

Для больных диабетом, получающих инсулин, важно распределять калории, чтобы исключить гипогликемию. Инсулин необходим всем больным диабетом I типа, но даже при проведении инъекций обычного инсулина, трудно поддерживать уровень сахара в крови круглосуточно.

Существуют три режима инсулинотерапии:

обычный,
множественные подкожные инъекции
постоянная подкожная инфузия инсулина.

Существует несколько различных видов инсулина: быстродействующие препараты, промежуточного срока действия, долгодействующие смеси. Перед дополнительной физической активностью доза инсулина должна быть снижена.

В настоящее время большинство больных, получающих инсулин, контролируют свое состояние и вносят коррективы в лечение, основываясь на результатах самостоятельного определения уровня сахара в капиллярной крови прибором. К определенному уровню глюкозы в крови, к поддержанию постоянства следует стремиться. У больных инсулинозависимым сахарным диабетом I типа очень рано утрачивается способность повышать секрецию глюкагона в ответ на гипогликемию, средства ограничиваются адреналином.

Феноменом «утренней зари» называют повышение уровня глюкозы в плазме ранним утром, что требует больших количеств инсулина.

Те больные, которые часто определяют себе концентрацию глюкозы в крови для подбора дозы инсулина, могут легко установить среднюю концентрацию сахара.

ТАЛОН на бесплатную КОНСУЛЬТАЦИЮ - ЦБ №6 ОАО РЖД

Стоматология в Москве