НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Эндокринология – CureMed.ru

Нарушения минерального обмена проявляются:

обезвоживанием,
гипокалиемией (снижением уровня калия),
гипонатримией (снижением уровня натрия),
снижением уровня фосфора,
деминерализацией костей.

Нарушается кислотно-основное состояние, нарушается теплорегуляция.

Кость – это динамическая ткань, постоянно перестраивающаяся на протяжении всей жизни человека. Строение плотной и губчатой костей создает оптимальное для движений сочетание силы и прочности. Кость обеспечивает организм кальцием, магнием, фосфором, натрием и другими ионами, необходимыми для поддержания гомеостатических функций организма. Образование кости – это упорядоченный процесс, при котором неорганические вещества откладываются в органической матрикс. Минеральная фаза состоит из кальция и фосфора, и на скорость ее образования влияют концентрации этих ионов в плазме и внеклеточной жидкости. Концентрация этих ионов в участках минерализации неизвестна, и локальную концентрацию кальция, фосфора и других ионов регулируют клетки. Коллагены из разных источников катализируют формирование очагов выпадения кальция и фосфора из растворов этих ионов. Организация коллагена влияет на количество и характер минеральной фазы кости.

У лиц со сниженным уровнем щелочной фосфатазы (гипофосфатазия) отмечаются нарушения минерализации. На скорость и степень минерализации влияют и макромолекулярные ингибиторы. С возрастом и созреванием степень кристаллизации и отношение кальций/фосфор увеличивается. Если в минеральную фазу включаются ионы фтора, то доля аморфного фосфата кальция снижается, а кристаллизация его увеличивается. Существует предел концентрации ионов кальция и фосфора во внеклеточой жидкости, ниже которого минерализация не возникает. При резорбиции кости ионы кальция и фосфора из твердой фазы переходят в во внеклеточную жидкость, а потом уже рассасывается органический матрикс. Как протекают эти процессы не совсем ясно. Выход минеральных веществ из кости объясняется снижением pH, функционированием механизма клеточного насоса, сдвигающего равновесие между твердой фазой и раствором.

Для многих функций организма необходим кальций, находящийся во внеклеточной жидкости. У здорового взрослого человека концентрация кальция в плазме колеблется в пределах 88-104 мг/л. В плазме он присутствует в виде свободных ионов, в связанном с белками виде. Концентрация свободных ионов кальция влияет на нейромышечную возбудимость и другие функции клеток и находится под строгим гормональным контролем. Важным фактором, определяющим концентрацию ионов кальция, является концентрация белков в сыворотке, главный белок, связывающий кальций, - альбумин. Концентрация оинов кальция во внеклеточной жидкости сохраняется постоянной в результате взаимодействия процессов непрерывного поступления и выхода кальция из нее.

Кальций поступает в плазму вследствие его всасывания в кишечнике и резорбции кости, а покидает внеклеточную жидкость с секретом желудочно-кишечного тракта, мочой, путем отложения в костной ткани и с потом в небольшом количестве. Средняя диета обеспечивает прием кальция 0,6-1г в сутки, то есть всасывается меньше половины поступающего с пищей.

При достаточном поступлении в организм витамина D и нормальном его метаболизме из пищи всасывается большее количество кальция (адаптация). Не все содержащиеся в пище формы кальция всасываются одинаково, имеет значение и состав соли, в которой присутствует кальций, в виде хлорида он всасывается более эффективно, чем в виде других солей.

Поддержание положительного баланса кальция зависит от интенсивного его всасывания в кишечнике. Недостаточность паратиреоидного гормона или витамина D заболевания кишечника или резкий дефицит кальция в пище могут предъявлять к кальциевому гомеостазу такие требования, которые не удастся компенсировать задержкой кальция почками, что приведет к отрицательному кальциевому балансу.

Предотвращение снижения содержания кальция во внеклеточной жидкости даже в условиях хронического отрицательного кальциевого баланса способна усиленная резорбция костей.

Важнейший компонент кости – фосфор. Но он принадлежит к тому элементу, которыми наиболее богаты все ткани. В определенной форме он принимает участие почти во всех метаболических процессах. Общее содержание фосфора в организме здорового взрослого человека около 1 кг, из которого примерно 85% находится в скелете. Только 12% фосфора плазмы связано с белками. Фосфор в кишечнике всасывается в кишечнике более эффективно, чек кальций. Недостаточность всасывания фосфора в кишечнике редко приводит к отрицательному фосфорному балансу. Регуляция фосфорного гомеостаза осуществляется в основном почками. Врожденные или приобретенные дефекты почечных канальцев могут обуславливать гипофосфатемию вследствие недостаточной задержки фосфора в организме.

При тяжело протекающей острой гипофосфатемии можно наблюдать анорексию, головокружение, боли в костях, слабость промаксимальной мускулатуры и утиную походку. Снижение уровня фосфата обуславливает нарушение роста у детей. Восполнение дефицита фосфора приводит к быстрому исчезновению патологических сдвигов.

Гипофосфатемия приводит к меньшей доставке кислорода к тканям, что развивает гемолитическую анемию.

Не существует непосредственных симптомов гиперфосфатемии. Однако когда содержание фосфора сохраняется на высоком уровне довольно долго, минерализация возрастает и фосфат кальция может откладываться не там, где нужно.

Гипофосфатемия и гипокальцемия наблюдаются при недостаточности витамина D. При достаточном солнечном освещении не требуется никаких добавок к диете. Но с возрастом способность кожи производить витамин D уменьшается, после 70 лет эта способность снижается вдвое. Защита отдельных участков тела от солнца снижает кожную продукцию витамина, на синтез витамина влияют высота местности над уровнем моря, географическое положение, время дня. При тяжелой недостаточности витамина D всасывание фосфата в кишечнике, подобно тому, что происходит всасыванием ионов кальция, снижается. Витамин D на самом деле гормон, а не витамин, синтезируется под метаболическим контролем путем последовательных последовательных гидроксилирований в печени и почках и переносится кровью к своим тканям – мишеням (тонкий кишечник и кость), где оно поддерживает гомеостаз кальция. В регуляции метаболизма витамина D в почках основную роль играют ионы кальция и фосфата, паратиреоидный гормон и другие пептидные и стероидные гормоны. Необходимость в добавках к диете для профилактики нарушений минерализации скелета возникает только тогда, когда облучение кожи недостаточно, чтобы вызвать образование нужных количеств витамина D.

В начале нашего века для лечения рахита широко применяли жир из печени рыб – природный источник витамина D. В настоящее время к молоку и крупам добавляют кристаллические витамины D, что предотвращает развитие рахита и остеомаляцию. Попав в кровь либо путем всасывания из продуктов питания, либо из кожи, витамина D переносится в печень. По научным исследованиям, рекомендуется потреблять в день 400МЕ витамина D.

Анализ врожденных и приобретенных дефектов этих метаболических процессов позволил лучше понять патофизиологию некоторых нарушений обмена кальция и фосфора и метаболизма костной ткани и обусловил прогресс в нескольких областях, включая химический синтез активных метаболитов и аналогов витамина D, разработку и внедрение методов определения метаболитов витамина D в крови для подтверждения подозреваемых нарушений его метаболизма, а также создание более активных аналогов витамина D, пригодных для клинического применения.

ТАЛОН на бесплатную КОНСУЛЬТАЦИЮ - ЦБ №6 ОАО РЖД

Стоматология в Москве